Muchas gracias por acompañarme. Hoy hablaré sobre el entrenamiento de gases en sangre. Hablaremos sobre la toma de muestras.
Hablaremos brevemente sobre el muestreo arterial y cómo nos afecta al analizar nuestros gases sanguíneos, es decir, nuestro contenido parcial de oxígeno arterial y nuestra relación PAO₂FIO₂. Pero hablaremos principalmente del equilibrio ácido-base, un tema bastante amplio, y esperamos que al final de esta lección se sientan cómodos analizando los gases sanguíneos, analizando el equilibrio ácido-base e intentando determinar si se trata de un trastorno respiratorio o metabólico, o si existe un trastorno mixto. Comencemos con el muestreo.
Voy a abordar esto rápidamente. Cuando trabajamos con nuestra base ácida, Venus funciona perfectamente. Lo principal es que llevemos la muestra a la máquina lo antes posible.
Hay un período en el que se calibra el portaobjetos o el cartucho que se ha colocado, y habrá un tiempo. Cuando se empieza a calibrar, suele ser tiempo suficiente para obtener una muestra. Si la muestra es difícil, se puede ir un poco antes, pero si se trata de un paciente que sabe que podrá tomar la muestra, no está ansioso y ya se le ha tomado la muestra previamente, o tiene un revestimiento central, por ejemplo.
Luego, simplemente inserte el cartucho y espere a que se calibre. Luego, tome la muestra para que esté menos tiempo expuesta al aire. Cuanto más tiempo haya burbujas de aire o aire en la muestra, o incluso si la muestra se deja fuera, se producirán cambios en factores como el lactato, la glucosa y, lo que es más importante, en los gases en sangre, como el oxígeno arterial parcial, la saturación arterial de oxígeno (SAO2) y el contenido arterial parcial de dióxido de carbono (CO2). Si también se usa la vía venosa, esto también ocurrirá. Si tiene un nivel bajo o resultados anormales inesperados y ha tenido la muestra fuera durante mucho tiempo antes de introducirla en el cartucho para su análisis, considere tomar otra muestra. Estas jeringas preheparinizadas están recubiertas con heparina de litio heparinizada, lo que significa que, al tomar una muestra, solo necesita obtener la cantidad necesaria.
La mayoría de las máquinas aceptan 0.1 ml. Es posible que se requiera más para determinar lo que necesita la máquina. Por ejemplo, si tiene un paciente al que le toma varias muestras, como un paciente diabético con cetoacidosis o un paciente pequeño con bajo volumen sanguíneo, no quiere tomar muestras enormes y desperdiciarlas.
Además, esto evita la transferencia de una jeringa a un tubo de heparina de litio, donde también queda expuesto al aire. Esto nos permite eliminar las burbujas de gas y, además, taparlo (a menudo vienen con una pequeña tapa). Al taparlo, se reduce la exposición al aire y se reducen las posibilidades de que los resultados sean erróneos.
Además, son para toma de muestras arteriales. Si se toma una muestra arterial para gasometría, se deja así y ya estarán precargadas con aire (0.1 milésimas de pulgada).
Esto es para que, al tomar la muestra y llegar a la arteria, sepas que has entrado, ya que la sangre volverá a fluir por ella. Una vez obtenida la muestra, puedes expulsar el aire. Y, en el caso de Venus, puedes eliminar ese aire antes de la toma de muestra para que no tengas que expulsar demasiado aire.
Con estos también, si por alguna razón su cartucho falla y ya ha tomado la muestra, no se preocupe. Si los coloca sobre una bolsa de hielo, o si tiene un refrigerador con un pequeño compartimento de congelación, puede dejarlos ahí durante aproximadamente un minuto mientras espera a que se instale un nuevo cartucho. Con suerte, eso detendrá los procesos de descomposición celular que causan un aumento del lactato o una disminución de la glucosa, lo que altera sus resultados de sangre. Otro aspecto importante a tener en cuenta es que la mayoría de los medidores de gases en sangre, como por ejemplo, Epoch, están calibrados a rangos de temperatura normales.
Entonces, si su paciente tiene un rango de temperatura fuera del rango normal, asegúrese de ingresarlo en la máquina mientras espera que se procese su muestra, ya que le dará el pH si se basara en la temperatura calibrada en comparación con la temperatura de ese paciente. A menudo hay una gran diferencia, especialmente si tiene un paciente hipotérmico o muy hiperpiréxico, de más de 40, verá que la temperatura realmente influye en el pH, la PCO2 y la PAO2. Así que es solo un breve resumen de las muestras venosas que se pueden obtener de cualquier lugar. Intento pensar en el lugar de donde tomamos las muestras, si obtenemos múltiples muestras, tal vez colocando la vía central en esos pacientes.
Y ahora, adentrémonos en los detalles de lo que analizamos al analizar el equilibrio ácido-base. Vamos a repasar brevemente el pH y su significado. El pH es una escala logarítmica que representa la concentración de hidrogenos, por lo que nuestro cuerpo contiene muchos hidrogenos.
Y se mantienen dentro de este rango muy estrecho de 7.35 a 7.45.
Ahora bien, ese pH de 7.35 a 7.45 en realidad representa un cambio bastante grande en los iones de hidrógeno.
Estoy, cuando estamos en 7.35 a 7.45, estamos normales.
Cualquier cosa por encima de 7.2, cualquier cosa, estoy por debajo de 7.2, estoy.
Lo siento hombre, solo quería decir que 7.45 a 7.6 es preocupante.
Un pH de 6.8 e incluso de 8 no es compatible con la vida. Por lo tanto, una vez superados esos rangos, los pacientes suelen estar en coma y, al despertar, probablemente estén en paro cardiorrespiratorio o ya muertos si se les realiza RCP y se les toma una gasometría.
El equilibrio ácido-base se basa básicamente en el equilibrio ácido. Los iones de hidrógeno, como el bicarbonato, son ácido y base en el cuerpo. El cuerpo trabaja para mantenerlo en un rango de 7.35 a 7.45, intentando mantener la misma cantidad de ácido y base.
Los iones de hidrógeno influyen en esto. Por lo tanto, si hay más iones de hidrógeno, dado que son ácidos, crearán un ambiente más ácido. Si hay menos iones de hidrógeno, habrá más base, por lo que el cuerpo será más alcalino. Esto se explica por una ecuación que se formuló a principios del siglo XX: la ecuación de Henderson-Hasselbach.
Básicamente, explicaron que, como ya lo expliqué, el cuerpo dona o acepta iones de hidrógeno para crear un ambiente más ácido o más alcalino, una base. Por lo tanto, alcalino-alcalino es lo mismo que una base. Los hidrocarburos se equilibran en este sistema y se excretan por los riñones.
Así que se excretan, si recuerdan el asa de Henley, las hidrocarburos se excretan o retienen a través de ella. Esta es su ecuación, y parece un poco intimidante cuando la vemos así. Sabemos qué es el pH, que es nuestra escala logarítmica para los iones de hidrógeno.
Y luego tenemos nuestra PKA. Esta es una constante de disociación del ácido, por lo que esta es la cantidad de ácido que debe disociarse constantemente en el cuerpo. Este signo negativo es la concentración de base conjugada.
De nuevo, analizamos la cantidad de base presente en el cuerpo. Y luego tenemos la concentración de ácido. Entonces, ¿cuánta base, cuánto ácido y cuánto de eso se mantiene constante?
Así que es un poco complicado para lo que queremos. Estamos intentando hacer un campamento de entrenamiento, ¿no? Así que vamos a desglosarlo más detalladamente para que se vea como realmente.
De nuevo, tenemos esta constante de disociación, por lo que 6.1 es una constante de disociación. No entiendo por qué dice 6.1.
El bicarbonato es nuestra base. Por lo tanto, el bicarbonato se excreta o retiene a través de los riñones. Los riñones representan la mitad de esta ecuación de Henderson-Hasselback para intentar mantener este equilibrio.
0.3 es nuestra constante de solubilidad del dióxido de carbono, por lo tanto, el dióxido de carbono es constantemente soluble a 0.03.
El dióxido de carbono es nuestro otro componente, el ácido que se equilibra con esta base. Por lo tanto, el dióxido de carbono es un ácido. Cuanto más dióxido de carbono tengamos, más ácidos seremos; cuanto menos, más alcalinos seremos.
Eliminamos el dióxido de carbono a través de los pulmones, exhalándolo. Si queremos eliminar más ácido, exhalamos el dióxido de carbono. Necesitamos más ácido, lo retenemos, y es entonces cuando nos sentimos eufóricos.
Hipercapnia. La presión parcial de dióxido de carbono es la otra mitad de esta ecuación. Básicamente, debemos recordar que la ecuación de Henderson-Hasselback considera que el pH está controlado por estos dos sistemas: los riñones y...
Y por los pulmones para equilibrar el bicarbonato y el dióxido de carbono, la base y el ácido. Así que esto es lo que estamos analizando. Cuando tenemos a nuestro paciente intentando equilibrar su equilibrio ácido-base, tenemos un lado, los pulmones, con el ácido, el dióxido de carbono, más agua.
El agua se crea en la respiración, ¿verdad? Por otro lado, tenemos los riñones, que son nuestra base, el bicarbonato. Y también tenemos H₂CO₃, un subproducto de esto, cuando empezamos a añadir elementos como iones de hidrógeno.
Entonces, cuando tenemos demasiados iones de hidrógeno, se produce un proceso alcalino, donde esos iones comienzan a ser donados, se combinan y producen hidrógeno. Crean agua y dióxido de carbono, que luego se elimina.
Hay iones de hidrógeno, así que los eliminamos a través de los pulmones. Cuando tenemos un paciente con una acidez excesiva, esos protones, iones de hidrógeno, que son ácidos, van a los riñones. Se excretan (H₂CO₃), y al combinarse con los bicarbonatos, los eliminamos.
De esos santuarios. Estos se llaman nuestros sistemas de amortiguación, y esto es lo que Henderson Hasselback, su teoría principal, es que los pulmones y los riñones son sistemas de amortiguación dentro del cuerpo. Sabemos que son órganos cruciales para nuestra vida.
Por muchas razones, pero especialmente para mantener ese equilibrio ácido-base. Si tenemos demasiado ácido o demasiada base, intentaremos eliminarla a través de los riñones. Demasiado ácido.
Sí, demasiado bajo. Y, de nuevo, si tenemos demasiada base, donaremos esos iones de hidrógeno, descompondremos ese H₂CO₃ y los llevaremos a los pulmones. Donde los pulmones crearán H₂O, agua, y eliminarán el dióxido de carbono.
Y ahora lo que vemos es que podríamos ir en la dirección opuesta porque podríamos eliminar demasiadas de esas líneas ásperas. Disculpen, podríamos retener demasiadas hidroínas, y ahora nos volvemos ácidos, así que 7.25.
Entonces, aquí es donde la teoría se vuelve un poco más complicada, ya que, en realidad, los riñones y los pulmones solo deberían compensar y tratar de llevar al paciente a lo que se considera normal entre 7.35 y 7.45.
No siempre lo hacen. Y eso podría deberse a que han sobrecompensado, a que se han excedido, o a que existe un trastorno mixto. Y aquí es donde la cosa se complica un poco más.
Pero lo que observamos es que cuando hay un proceso metabólico primario, sea cual sea la razón, podría deberse a que un paciente tiene insuficiencia renal o shock hipovolémico, o sepsis. Todos estos procesos metabólicos pueden causar alcalosis o acidosis. Así que lo que vemos ahora es que los pulmones compensarán esto, porque sabemos que los riñones son responsables de ese proceso metabólico y los pulmones de ese proceso respiratorio.
Así que, la compensación respiratoria será muy rápida. Sabemos que podemos cambiar nuestra frecuencia respiratoria lo más rápido posible. Nuestro cuerpo inmediatamente dice: «Bueno, necesitamos eliminar parte de este ácido o retenerlo».
Empecemos ahora, empecemos a respirar, ya sabes, volviendo taquipneico, eliminando todo ese dióxido de carbono, o ralentizando la respiración, volviéndose hipercápnico para retener ese ácido. Así que es un inicio rápido y suele completarse; ese mecanismo compensatorio se completa en un par de horas, a menos que la anomalía metabólica esté empeorando progresivamente. Por ejemplo, un paciente séptico podría estar empeorando continuamente.
El sistema respiratorio lucha constantemente con esto, pero generalmente es rápido. Por lo tanto, si observamos grandes diferencias entre lo que se considera normal como respuesta compensatoria, ¿podría tratarse de un proceso respiratorio y metabólico mixto? Puede tratarse de un proceso metabólico y respiratorio mixto, o de un proceso metabólico mixto, como una acidosis metabólica mixta y una alcalosis metabólica mixta. Hablaré de eso en breve para explicar cómo podemos interpretarlo. Cuando se trata de un proceso respiratorio primario, al considerar factores como las EPP, las neumonías por aspiración y las hernias diafragmáticas, todos estos factores pueden causar cambios en la capacidad pulmonar y en los esfuerzos ventilatorios del paciente. Si bien podemos analizar los gases en sangre arterial, aquí es donde resulta realmente útil analizar los procesos respiratorios: si se duda si el paciente puede oxigenarse y ventilar, se necesita una muestra arterial.
Esto conlleva un mayor riesgo de sangrado y de flebitis, además de ser bastante estresante y doloroso para estos pacientes. Si el paciente está en apuros con oxígeno, a menudo es necesario desconectarlo del oxígeno durante 5 minutos, manteniéndolo con aire ambiente, para poder realizar mediciones como la arteriotomía, el gradiente AA (la ecuación arterial alveoloalveolar) o la PAO2 (la relación entre la fracción de oxígeno inspirado y la arteria parcial).
A menos que sepa exactamente cuánto está recibiendo el paciente, es necesario mantenerlo con aire ambiente. Ambas opciones tienen ventajas y desventajas. Si solo analiza su PCO2, la muestra venosa tiene una diferencia de aproximadamente 3 milímetros de mercurio con respecto a la muestra arterial. De hecho, es bastante útil, ya que sus niveles de oxígeno serán muy diferentes en la vena que en la arterial.
En fin, si existe un proceso respiratorio primario que causa un aumento o una disminución de la PCO2, se presentan cambios ventilatorios, o incluso un desequilibrio en la perfusión ventilatoria, que debe ser compensado por el sistema metabólico, es decir, por los riñones. Si analizamos la ecuación de Henderson-Hasselback, esto puede tardar horas en activarse, por lo que, de nuevo, los riñones no empezarán a filtrar y eliminar sustancias inmediatamente.
Les tomará un par de horas empezar a captar esos mensajes, a saber qué filtrar, qué cosas querrán retener y cuáles descartar. Y esto puede tardar de 2 a 5 días. Así que, cuando veamos el gráfico en un minuto, verán cómo se produce esto, en lo que buscamos para nuestra respuesta compensatoria y lo que es apropiado.
Así que el respiratorio es muy fácil de recordar, mientras que la compensación respiratoria es muy fácil de recordar, mientras que el metabólico es un poco más diferente, ya que tenemos problemas respiratorios de inicio agudo y también crónicos, como el pulmón de Westy o la fibrosis pulmonar. Con el tiempo, esto requerirá una compensación más prolongada y, por lo tanto, se podría permitir una mayor compensación metabólica. Esta es la tabla a la que me refiero.
Por cada 0.7 milímetros de mercurio, de PCO2, esperaríamos que se correlacionara con 1 MEQ o 1 milimol de bicarbonato.
Cuando tenemos acidosis metabólica, el principal cambio es que el bicarbonato disminuye. Recuerden que el bicarbonato es una base. Cuanto menos base tengamos, más ácidos seremos. Por lo tanto, se pierde bicarbonato y el paciente se acidifica.
Lo que sucede es que ahora el paciente necesita eliminar parte del ácido, por lo que los pulmones se activan y... Y ahora los pulmones están eliminando ese dióxido de carbono, por lo que estarán taquípnicos. Así que, si piensas en...
Como saben, los pacientes con traumatismos potenciales presentan hipovolemia y dolor. A menudo presentan taquipnea debido al dolor, pero también a un shock hipovolémico y al lactato. Observamos acidosis metabólica y una compensación respiratoria que les permite eliminar parte de ese ácido.
Como pueden recordar, la proporción es de 1 a 1. Por cada 1 de bicarbonato, debería haber menos de 1 de PCO2, lo cual es un mecanismo adecuado. Si encuentran 2 milímetros de mercurio de PCO2 por cada 1 de bicarbonato, probablemente tengan un trastorno mixto.
Alcalosis metabólica. Recuerden, el bicarbonato es una base relacionada con el sistema metabólico. A más bicarbonato, más base. Nuestro paciente ahora presenta alcalosis; tenemos alcalosis metabólica.
Como resultado, los pulmones quieren retener el ácido, por lo que retienen el dióxido de carbono. De nuevo, con una proporción menor, justo por debajo de 1 a 1, esto debería ocurrir, por lo que el cuerpo debería retener esa PCO2. Si observamos nuestra compensación metabólica, veremos que siguen el mismo camino, aunque resulte un poco confuso, ya que la PCO2, debido a que el dióxido de carbono es un ácido, siguen el mismo camino.
Ambos deberían subir o bajar, dependiendo de cualquier factor. Entonces, como dije, tenemos acidosis y alcalosis respiratoria aguda, y luego acidosis y alcalosis respiratoria crónica. Recuerden, el dióxido de carbono es una base, así que si tienen más, perdón, el dióxido de carbono es un ácido, entonces, si tienen más ácido, tendrán acidosis, y así pueden ver una acidosis aguda y una crónica.
Creo que ambas tendencias son al alza, la PCO2 también. Y, de nuevo, también. Así que aquí es donde la diferencia es ligeramente mayor.
Entonces, para nuestro nivel agudo, por cada 1.5, es decir, por cada 10 milímetros de mercurio de carbohidratos que aumenta el PCO2, debería haber 1.5 milimoles o miliequivalentes por litro.
En cuanto al bicarbonato, es fácil de recordar porque la proporción sigue siendo de 1 a 1. Si consideramos a los pacientes con enfermedades crónicas, y es fundamental tener en cuenta el historial clínico de estos pacientes y al realizarles la gasometría arterial, observamos un ligero aumento. Por cada 10 milímetros de mercurio de PCO2 que aumenta, deberíamos tener un aumento de 3.5 miliequivalentes por litro de bicarbonato, lo que indica una ligera diferencia en nuestra acidosis.
Para complicar aún más las cosas, en la alcalosis respiratoria aguda, calculamos 2.5 millones de equivalentes de bicarbonato por cada 10, y en la crónica, la cantidad aumenta aún más, es decir, 5.5 millones de equivalentes por litro de bicarbonato por cada 10 milímetros de mercurio de PCO2.
Y, de nuevo, todos siguen el mismo camino al analizar la compensación. Si la tendencia es la misma, probablemente se tenga un mecanismo compensatorio, a menos que sea muy diferente al de esta tabla. Por ejemplo, si se tienen 7 miliequivalentes por litro de bicarbonato por cada 10 de PCO2, probablemente se tenga un trastorno de base mixta. Esa tabla es fácil de encontrar en libros; pueden consultarla en línea si quieren, y también pueden encontrar mis correos electrónicos al final. Con gusto se la enviaré.
Esto no tiene en cuenta todos los demás mecanismos corporales que influyen en nuestro pH. Alguien más planteó que el exceso de base nos dice mucho sobre el sistema metabólico. El exceso de base se refiere básicamente a la cantidad de titulación de hidrógeno necesaria para que el pH vuelva a 7.4. Depende de que la PCO2 esté alrededor de 40 mmHg, por lo que aquí es donde disminuye ligeramente si se tiene una PCO2 muy diferente a la del exceso de base.
Desequilibrado, pero ignora el buffer intersticial, es decir, entre el pulmón y los riñones, también en el intersticio y ese mecanismo compensatorio crónico y renal. Por lo tanto, solo se observa el sistema metabólico, sin esos sistemas buffer, es decir, sin los pulmones ni los riñones. Aunque, como mencioné, hay que tener en cuenta que las máquinas estarán calibradas para que su PCO2 sea de 40. Así que lo que podemos hacer ahora es añadir esto a nuestro Henderson Hasselback, lo que nos facilitará determinar qué está sucediendo con estos pacientes. Por ejemplo, en este caso, tenemos un pH alto; recuerden que alto es más básico, por lo que tenemos un paciente alcalino.
Nuestra PCO2, que es un ácido, es alta, por lo que tenemos acidosis respiratoria ácida. Ahora, veamos el bicarbonato. El bicarbonato es de 42.2, así que recuerda que es alto, por lo que es más básico.
Tenemos una alcalosis metabólica. Lo que observamos aquí nos lleva a pensar: «Bueno, ahora debemos analizar nuestras respuestas compensatorias». Sospecharíamos que, si tenemos alcalosis metabólica en estos casos debido a un alto nivel de bicarbonato, probablemente tengamos una alcalosis metabólica primaria.
Comprobemos el exceso de base. El exceso de base es 18.6.
El rango normal es mucho más bajo. Es como si estuviera entre -5 y 5, por lo que el exceso de base es alto.
De nuevo, más base, más álcali, por lo que tenemos alcalosis metabólica. Por lo tanto, es lógico pensar que este paciente tiene alcalosis metabólica. Veamos ahora si tenemos una respuesta compensatoria con esa PCO2 o si realmente tenemos un trastorno mixto.
Y así soy. Así que recuerda, por cada miliequivalente de bicarbonato que supere el rango, esperamos un poco menos de 1.
Entonces, nuestro rango de bicarbonato, creo que llega hasta, creo que es como 30. Digamos que es 30. Entonces, 42.2, y estará en la parte inferior de tu cosa.
Entonces eso es 12.2, nuestro PCO2 sube a 35. Estoy en estos, entonces.
57.8 para llevar. O sea, 22.8, así que en realidad tenemos más.
Tenemos más de lo que necesitamos para ese mecanismo compensatorio, ya que la proporción de PCO2 a bicarbonato es de aproximadamente 2:1, por lo que tenemos un trastorno mixto. Por eso es muy importante revisar los mecanismos compensatorios, ya que tenemos una alcalosis metabólica primaria mixta y una acidosis respiratoria. Hablamos de la amortiguación intersticial, y este es un buen esquema de todos los factores que realmente cambian, esa escala logarítmica que modifica el pH.
En los riñones, sabemos que se intercambian hidrogenos, así como bicarbonato. Un hidrante de nitrógeno, IH NH₄, y otros elementos, el hígado también participa en esto; también eliminan bicarbonato, ya que contienen urea, que es ácida. La ingesta dietética y el metabolismo también influyen en este proceso, por ejemplo, el dióxido de carbono, que puede crear bicarbonato si se mezcla con oxihidróxido.
Nuevamente, el dióxido de carbono se produce en el intestino mediante ese metabolismo, que luego se excreta por los pulmones. Además, se intercambian hidrógenos, así como tampones no carbonatados, como la hemoglobina, las proteínas plasmáticas y los fosfatos. Todos estos factores influyen. Por lo tanto, me refiero a las proteínas plasmáticas y los fosfatos. Aquí es donde Peter Stewart, en los años 80, introdujo su sólida teoría del hierro.
Así que una teoría del hierro fuerte es bastante extensa, y no voy a profundizar demasiado en ella para no sorprenderlos. Pero básicamente la simplificaré para que entiendan que no solo los pulmones y los riñones influyen. Y cuando analizamos los gases sanguíneos, volvamos a este punto. Hay otros factores en la sangre, como los electrolitos y la brecha aniónica, que se detectan al analizar la sangre ácida.
Tienes lactato, glucosa, creatinina y uria, y todos estos factores influyen en los gases sanguíneos y en si tu paciente presenta acidosis metabólica o alcalosis metabólica. Espero que esto te ayude a comprenderlo mejor. Su teoría era muy similar a la de Henderson Hasselback: la neutralidad electrónica y el pH deben mantenerse. Y esto se logra mediante electrolitos.
Así que tenemos iones fuertes, cationes y aniones. Sabemos que los cationes más abundantes son el sodio y el potasio, y también el hidrógeno. Estos son los cationes, y por otro lado, están los iones cloruro. Además, tenemos lactato, bicarbonato, ácidos, albúmina y similares.
Entonces, todos estos son independientes, como la PCO2, el hierro fuerte, los electrolitos, y los ácidos débiles no volátiles, como el fosfato y el lactato. La albúmina, todos esos ácidos débiles no volátiles que también influyen. Y luego, las variables dependientes, como el bicarbonato y las hidrinas, existen en el cuerpo.
Se producen mediante muchos procesos, como pueden ver aquí. Se producen en el sistema gastrointestinal, en el hígado y en los riñones. Así que todos estos ya existen.
Ya dependen del cuerpo, pero son factores independientes que pueden cambiar como resultado de la dieta, la enfermedad, el dolor y el estrés. Estos factores cambiarán en esta nueva ecuación de neutralidad electrónica. Así, se formaliza así: se obtiene un perfil electrolítico.
Por un lado, tenemos el sodio, el potasio, el magnesio y el calcio. Estos son los electrolitos más fuertes. Por otro lado, tenemos los ácidos débiles, donde interviene la brecha aniónica. Esta brecha aniónica explica estos ácidos débiles que no se contabilizan en ningún otro lugar, como la albúmina y el fosfato.
Y luego tenemos el bicarbonato y también el cloruro. Me voy a mover aquí. Estos son nuestros iones no identificados, como sulfato, cetonas y urato.
También ácidos débiles, como la albúmina y el fosfato. Y luego, nuestros ácidos fuertes o iones, como el cloruro, que es un ácido, recuerdan que tiene un signo menos, por lo que también incluye el lactato. En este lado del perfil, tenemos todos esos elementos no medidos, además del cloruro.
En este lado tenemos nuestros cationes fuertes, y el sodio es el catión principal. El sodio y el cloruro son los dos principales, por lo que es fundamental que nuestros pacientes tengan un equilibrio electrolítico normal. Esto daría para otra charla. No voy a entrar en detalles, pero es fundamental que, al pensar en nuestros electrolitos, sepamos que causan problemas cardíacos, arritmias y similares.
Básicamente, lo que queremos intentar es mantenerlos en equilibrio. El sodio y el cloruro se moverán juntos. Para ello, lo que suele ocurrir es que la brecha aniónica o el bicarbonato aumentan, pero se mueven juntos. Si no se mueven juntos, se produce un desequilibrio en la neutralidad electrónica, lo que resulta en acidosis metabólica o alcalosis. Como ya he dicho, cuando observamos estas aninas no medidas, estos ácidos débiles de aquí arriba.
De nuevo, la fuerte diferencia de hierro, que él describió como tal, es que el sodio y el hidrógeno son iguales a cloruro y OH. Ahora bien, lo que vemos juntos, al mover esto, es que el sodio y el cloruro deberían moverse juntos, y ese es el principio básico. No voy a profundizar demasiado, pero básicamente deberían moverse juntos, hacia arriba o hacia abajo.
Y lo más interesante que descubrí es que, obviamente, el sodio y el cloruro tienen una gran influencia; queremos que se distribuyan juntos. Si no lo hacen, causarán un desequilibrio y problemas como la acidosis o la alcalosis metabólica. Pero también influyen en nuestra acidosis o alcalosis metabólica los ácidos o aniones más débiles, como el fosfato y las proteínas como la albúmina.
Cuando pensamos en estos pacientes críticos, la pérdida de albúmina puede causar alcalosis. Si un paciente presenta un aumento de proteínas, por ejemplo, deshidratado, esto influirá, ya que tendrá más proteínas y se convertirá en ácidos débiles. Esto causará acidosis que debería resolverse con fluidoterapia.
Es importante tener en cuenta que los mecanismos respiratorios e inmunocompensatorios no los afectarán, por lo que este será un tema aparte, y es fundamental observar la albúmina y el fosfato. Si hay más de estos, se observa una disminución de la albúmina. Se producirá alcalosis debido a la pérdida de proteínas y de ácidos grasos débiles, y por lo tanto, el paciente presenta alcalosis metabólica.
Así que, vamos a unirlo todo. Esta parte requiere práctica, y estos son los pasos que debes seguir siempre. Espero que no te haya resultado demasiado confuso, pero básicamente es para ayudarte a unirlo y explicarte por qué lo estamos haciendo.
Así que vamos a confirmar la selección adecuada, ya sabes, la toma y manipulación de muestras, asegurarnos de que no haya burbujas de aire, de que esté tapada, de que no hayamos estado pinchando a estos pacientes ni de que no hayan estado estresados. Pensemos en técnicas de muestreo sin miedo, un buen manejo de gatos y perros, asegurándonos de que estén sobre tapetes antideslizantes. Así, básicamente, no estamos alterando la muestra con niveles más altos de lactato o glucosa, etc.
Lo primero que haremos, y lo que hice en el otro caso, fue revisar nuestro pH para ver si está dentro del rango normal. ¿Es alcalemia? ¿El pH está más bajo? El pH significa que tenemos más iones de hidrógeno, lo cual es confuso, y la alcalemia significa que tenemos menos iones de hidrógeno, por lo que el pH es más alto.
Una vez hecho esto, hemos visto el pH general de nuestro cuerpo. Ahora intentaremos determinar su origen. Primero, la primera línea es la PCO2.
Así que observamos nuestro componente respiratorio. De nuevo, ¿es normal? ¿Es acidótico? Recordemos que el dióxido de carbono es ácido, así que cuanto más tengamos, más ácidos seremos.
Proceso alcalótico: cuanto menos dióxido de carbono, más base. Por lo tanto, se trata de un proceso alcalótico o ácido, por lo que podemos decir: «Bien, esto se conoce como acidosis respiratoria o alcalosis». Aún no sabemos si es compensatorio.
O si es normal o si se trata de un trastorno mixto. Luego, analizaremos los componentes metabólicos, es decir, el bicarbonato y el exceso de base. Me gusta analizar ambos, ya que a veces el bicarbonato representa un mecanismo compensatorio, pero el exceso de base también indica un mecanismo compensatorio primario. Entonces, de nuevo, ¿es normal?
¿Es ácido? Recordando que el bicarbonato es una base, ¿cuál es la acidez? Cuanta más base tengamos, más alcalino seremos, y cuanto menos bicarbonato tengamos, menos base seremos, por lo tanto, más ácidos. A continuación, definiremos el proceso primario.
Entonces, ¿es metabólico o respiratorio? Entonces, ¿qué causa un cambio en la misma dirección que el cambio de pH? La forma más sencilla de verlo es: ¿cuál va en la misma dirección que el pH? Entonces, ¿cuál es acidótico, igual que el pH?
Luego, analizaremos su compensación. Si observamos alcalosis y acidosis en ambos órganos, ¿se debe a una compensación o a un trastorno mixto? Si los sistemas metabólico y respiratorio se mueven en la misma dirección, y ambos aumentan en número, se observan los valores de PCO2 y HDO3 en los pulmones y los riñones.
Entonces debe haber algún tipo de compensación. Recuerda que tu exceso de base puede aumentar o disminuir, lo que te indicará si también tienes un componente metabólico. Entonces, de nuevo, ¿es esa compensación la esperada?
¿Se encuentra dentro del plazo que mencioné? Recuerden que la recuperación pulmonar se inicia rápidamente en 2 a 5 horas. Si observan esto y el paciente lleva un par de días enfermo, ya no se considera una compensación. Ese paciente ahora también tiene un problema respiratorio primario.
Si son los riñones los que compensan, ¿su condición es aguda o crónica? ¿Es acidosis o alcalosis? Sabemos que tendremos una ligeramente diferente que aumenta la alcalosis crónica, tanto aguda como crónica, y la alcalosis será ligeramente mayor.
2.5 5.5 a.
Entonces, ¿se acepta una compensación? La pregunta clave es si ha tenido tiempo de ocurrir. Si observamos lo que consideramos un problema respiratorio primario, dentro de ese período de 2 a 5 días, es posible que no veamos ninguna compensación renal o que sea prácticamente nula.
Por eso es muy importante considerar eso también. Y luego consideraremos los trastornos mixtos. Como mencioné antes, no se pueden tener dos trastornos respiratorios: acidosis y alcalosis respiratoria.
Pero, de hecho, se puede tener alcalosis metabólica mixta y acidosis metabólica mixta, y a menudo la diferencia se observa en el exceso de base frente al bicarbonato. Esto también se observa con cambios en el cloruro y la brecha aniónica. Recuerdo los ácidos débiles, y el cloruro también es un ácido. Así que, si hay acidosis metabólica, observe la brecha aniónica para ver si hay cambios en ella, si ha aumentado o disminuido.
Recuerde que esto es representativo de esos ácidos débiles. Si hay una brecha aniónica mayor, podría deberse a ello. Entonces, puede analizar si tiene hipercloremia, ya que la neutralidad electrónica intenta mantenerse dentro de esa pequeña tabla.
Si se produce un aumento... En el anión gap, es necesario eliminar algo, por lo que a menudo el cloruro o el bicarbonato aumentan. Si el anión gap es normal, lo que ocurre es que el nivel de cloruro aumenta, lo que a su vez aumenta el sodio, que suele estar presente en...
En pacientes con acidosis hipoclorémica, cuando se tiene un déficit de hierro normal y mucho cloro, la manera más fácil que encuentro para empezar, al empezar a analizar los gases sanguíneos (y solo requiere práctica), es usar este tictac. Básicamente, se formatea esto en... no se necesita el total inferior, uno, pero se coloca el pH, la PCO2, el bicarbonato y el exceso de base en el lado izquierdo, la acidez normal y la base en la parte superior.
Ahora analizamos un conjunto de análisis de sangre. Como pueden ver, el pH en la parte superior es de 7.491, y el pH con una T al lado se debe a que se ha calibrado a la temperatura del paciente, que es de 7.487.
Así que hay una diferencia. Usamos los de temperatura. Sabemos que es alto, lo que significa que es una base.
Tenemos un proceso alcalino. Ahora, nuestra PCO2 es de 5.18. Sabemos que más dióxido de carbono es ácido, por lo que tenemos acidosis respiratoria.
Aún no sabemos si es un objetivo principal o un mecanismo compensatorio. Así que ahora vamos a analizar nuestro bicarbonato. Mi bicarbonato es de 3.91.
De nuevo, más bicarbonato, más base. Y ahora podemos ver que nuestro bicarbonato se mueve en la misma dirección que el pH y, por lo tanto, tenemos alcalosis metabólica. Ahora solo necesitamos confirmarlo.
Entonces, nuevamente, nuestro exceso de base. 15.8, recuerda que es independiente de esos sistemas de buffer, pero nuevamente, es una base.
Tenemos una alcalosis metabólica. Veamos ahora si nuestra acidosis respiratoria primaria es un mecanismo compensatorio. Recuerden que buscamos una proporción de 1 a 1.
Como pueden ver aquí abajo, tenemos esos rangos normales: 23. Es decir, una diferencia de 16.1.
Y luego, para nuestro sistema respiratorio, tenemos una reducción de 51.8, 38 es el rango. Así que 13.8, por lo que se sobrepasó el límite.
Así que es poco menos de 16. Es una respuesta compensatoria apropiada. Y, de nuevo, comprobaríamos cuánto tiempo ha pasado, pero es probable que esta sea una respuesta apropiada.
Y lo que sucederá eventualmente es que, debido a eso, el dióxido de carbono, es decir, el pH, comenzará a disminuir. Este es un excelente ejemplo de alcalosis metabólica, probablemente una de las más comunes que verás. Y este es el mismo del último.
Tiene un TCO2 alto. De nuevo, esto está relacionado con el bicarbonato.
Así que esos valores son altos, lo que significa que tienes alcalosis alcalótica y metabólica. Tu brecha aniónica es normal, pero lo que ves ahora, al intentar equilibrarse dentro de ese marco, es que tu brecha aniónica es normal, tu HCO₃ es más alto, tu TCO₂ es más alto y se crea menos espacio dentro de esa neutralidad electrónica. Entonces, lo que sucede es que eliminamos esos ácidos, eliminamos ese cloruro.
Para hacer espacio para eso. También tenemos un sodio reducido, por lo que han evolucionado juntos y para intentar mantener esa neutralidad electrónica. Y esto a menudo se debe a una obstrucción.
Con estos pacientes, podríamos hacer una terapia de reemplazo de cloruro de sodio al 0.9% con cloruro de potasio adicional. Como pueden ver, nuestro potasio también está bajo, solo para poder suplementarlos hasta que podamos administrarles una solución cristaloide isotónica equilibrada.
Espero que esto haya tenido sentido. Como dije, el tres en raya es muy útil. Voy a seguir practicándolo, y no duden en escribirme si tienen alguna pregunta.
Y si quieres la diapositiva sobre los mecanismos compensatorios, con gusto te la enviaré si me la envías por correo electrónico. Muchas gracias por participar.
